Les suppléments de mélatonine peuvent aider à traiter la fibromyalgie en aidant les mitochondries

La mélatonine, un antioxydant, peut être bénéfique dans le traitement des déséquilibres de la mitochondrie des personnes atteintes de fibromyalgie, une complication connue sous le nom de dysfonctionnement mitochondrial, une étude menée chez le rat avec des symptômes de douleur chronique apparentés à la fibromyalgie.

L’étude «Dysfonctionnement mitochondrial dans le muscle squelettique d’un modèle de fibromyalgie: les avantages potentiels de la mélatonine» a été publiée dans le Journal international des sciences moléculaires.

La fibromyalgie est un trouble chronique de la douleur musculo-squelettique, de cause inconnue. Il a été suggéré que ce syndrome est lié à des problèmes dans le fonctionnement des mitochondries – les centrales de la cellule, responsables de la fourniture d’énergie.

Les dysfonctionnements mitochondriaux entraînent également un stress oxydatif, un déséquilibre entre la production de molécules toxiques appelées radicaux libres et la capacité du corps à les contrecarrer, également impliqué dans le développement de la fibromyalgie.

Cependant, le lien entre le dysfonctionnement mitochondrial, le stress oxydatif et la fibromyalgie n’est toujours pas clair. Par conséquent, les chercheurs ont entrepris de déterminer le rôle de trois protéines mitochondriales différentes – le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes, le co-activateur gamma-1alpha (PGC-1α), la mitofusine2 (Mfn2) et le coenzyme Q10 (CoQ10) – dans cette maladie.

La PGC-1α est une protéine qui stimule la biogenèse mitochondriale (production) dans les cellules, le Mfn2 aide à déterminer la forme et la structure de la mitochondrie et la CoQ10 est un composant essentiel du mécanisme de production d’énergie dans la mitochondrie, ainsi qu’un antioxydant important (molécule). neutralise le stress oxydatif).

Les chercheurs ont utilisé un modèle de fibromyalgie chez le rat, appelé le rat myalgique induit par la réserpine (RIM). Des études antérieures ont montré que les rats RIM étaient moins actifs et donnaient un poids corporel inférieur, avec une aversion significative pour la nourriture, par rapport aux autres rats. Des symptômes similaires sont systématiquement observés chez les patients atteints de fibromyalgie.

Premièrement, ils ont établi que les rats RIM constituaient un bon modèle pour étudier la fibromyalgie en montrant que leur activité motrice volontaire (activité de locomotion) était significativement inférieure à celle de rats en bonne santé. Plus précisément, ils ont montré que les rats RIM couraient sur une distance plus courte et à une vitesse inférieure.

Ensuite, les chercheurs ont évalué le rôle de la mélatonine dans le traitement des rats RIM, des études antérieures ayant montré que les niveaux de mélatonine et de ses précurseurs étaient faibles chez les patients fibromyalgiques, ce qui affectait à la fois le sommeil et la perception. Des études antérieures sur des modèles animaux et des patients ont également suggéré que les suppléments de mélatonine pourraient atténuer les symptômes.

Les résultats ont indiqué que les rats RIM traités avec de la mélatonine amélioraient considérablement leur activité motrice volontaire, augmentant à la fois la distance parcourue et la vitesse de course à des niveaux similaires à ceux des rats en bonne santé.

Les chercheurs ont également observé que les rats RIM présentaient une importante atrophie (perte) du muscle squelettique, avec un diamètre plus petit dans les myotubes gastrocnémiens (muscle du mollet) que chez les rats en bonne santé. Le traitement à la mélatonine a permis de rétablir les diamètres des myotubes gastrocnémiens du groupe RIM retrouvés chez les animaux témoins.

L’expression initiale de PGC-1α dans le gastrocnémien était également presque nulle chez les rats RIM, mais modérément exprimée chez les rats en bonne santé. L’expression de Mfn2 dans le gastrocnémien du groupe RIM était faible alors qu’elle était fortement exprimée chez des rats en bonne santé.

Le traitement à la mélatonine a augmenté les niveaux de PGC-1α et de Mfn2 dans le groupe RIM.

Comme il existe une corrélation connue entre l’épuisement de Mfn2 et la réduction de CoQ10, les chercheurs ont découvert que les taux de CoQ10 étaient également plus bas dans le groupe RIM par rapport aux rats en bonne santé. De nouveau, le traitement à la mélatonine a entraîné une augmentation des taux de CoQ10 chez les rats RIM traités avec de la mélatonine.

«Ici, nous avons démontré que: (1) les rats RIM sont un bon modèle pour évaluer l’étiogenèse [cause] du FMS; (2) le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif induit par PGC-1α, Mfn2 et CoQ10 sont impliqués dans le devenir du syndrome de fibromyalgie (FSM); (3) la mélatonine est utile pour améliorer les performances mitochondriales », ont écrit les chercheurs.

“Les antioxydants ciblés sur les mitochondries, comme la mélatonine, peuvent présenter un intérêt scientifique et devraient être pris en compte pour améliorer la santé des mitochondries et / ou les maladies associées aux mitochondries”, ont-ils conclu.

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